关键词：金属多酚配位纳米颗粒、单宁酸-铈、木犀草素、GelMA/HAMA原位水凝胶、纳米复合水凝胶、明胶甲基丙烯酰（GelMA）、透明质酸甲基丙烯酰（HAMA）

A programmable nanoplatform for inflammatory-state reprogramming in psoriasis treatment

J. Nanobiotechnol. 25 July 2026

https://link.springer.com/article/10.1186/s12951-026-04842-z

一、研究背景

银屑病是一种慢性免疫介导的皮肤炎症性疾病。现有临床治疗方案多通过单一靶点发挥炎症抑制作用，仅可缓解疾病表面症状，无法系统性纠正银屑病复杂的病理失衡。病灶区域存在活性氧蓄积、巨噬细胞极化紊乱、TRAF6/NF-κB/STAT3炎症通路持续激活以及皮肤菌群失调，且上述多重病理过程存在相互交织作用，单一药物难以实现对氧化应激、免疫应答与皮肤微生态的同时调控。因此，构建可实现局部长效给药、多维协同调控病理微环境的一体化递送平台，是突破传统治疗局限的关键研究方向。

二、材料构建方案

本研究以单宁酸（Tannic Acid, TA）、铈离子（Ce³⁺）、木犀草素（Luteolin, Lut）为原料，通过金属-多酚配位键自组装制备TA-Ce-Lut纳米颗粒；进一步将该纳米颗粒复合至GelMA/HAMA原位光交联水凝胶中，构建得到TA-Ce-Lut-Gel局部治疗体系，具体组成如下：

1.纳米内核：单宁酸与Ce³⁺配位形成金属多酚骨架，同时实现对木犀草素的负载，所制备纳米颗粒粒径为177.30 ± 0.55 nm，木犀草素包封率可达72.89 ± 5.32%；

2. 水凝胶基质：将GelMA与HAMA共混后，通过紫外光诱导原位成胶，作为局部药物储库实现纳米颗粒的持续缓释；

3.近红外（Near-Infrared, NIR）协同策略：辅以近红外光照进一步促进药物透皮递送，强化体系抗氧化能力。

三、作用机制

1.氧化应激调控

TA-Ce-Lut可高效清除病灶部位过量活性氧，缓解氧化应激对角质形成细胞的损伤效应，抑制角质形成细胞过度增殖，改善银屑病典型的表皮增厚症状。

2.免疫微环境重编程

TA-Ce-Lut可调控巨噬细胞由促炎M1型极化为抗炎M2型；同时抑制TRAF6/NF-κB/STAT3信号通路激活，下调IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-17A等促炎因子的分泌，阻断炎症级联放大效应。

3.皮肤菌群重塑

TA-Ce-Lut可改善炎症扰动后的皮肤菌群结构，促进皮肤微生态平衡恢复，消除菌群紊乱诱发的持续性慢性炎症。

4.近红外增强效应

NIR辐照可辅助提升纳米体系的透皮效率与抗氧化活性，协同放大体系的抗炎与组织修复效果。

四、核心创新点

1.金属多酚配位纳米颗粒复合原位水凝胶的一体化平台

依托TA-Ce金属多酚配位网络共负载天然黄酮类化合物木犀草素，可整合抗氧化、免疫调控多重活性；原位水凝胶可实现病灶局部长效储药，避免全身给药带来的副作用。

2.多维协同治疗模式

可对氧化应激、巨噬细胞极化、关键炎症信号通路以及皮肤微生物群落实现同步调控，突破了传统单一靶点抗炎策略的应用局限。

3.光响应协同增强方案

结合近红外光照促进药物透皮吸收，构建了“材料+物理刺激”协同治疗的新模式。

4.通用性强的局部炎症治疗范式

该体系不仅适用于银屑病治疗，也为其他免疫介导的炎症性皮肤病提供了可借鉴的纳米凝胶治疗策略。

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