关键词：聚萘二酰亚胺、聚合物碳点（PCDs）、碳化核-聚萘二酰亚胺网络、1,4,5,8-萘四甲酸二酐（NTCDA）、邻苯二胺（o-PDA）、聚萘二酰亚胺

Deciphering Augmented Dual-ROS-Driven Biofilm Eradication by Facilitating Long-Range Spatial Charge Decoupling in Polymer Carbon Dots

Angew. Chem. Int. Ed.

https://doi.org/10.1002/anie.2382848

一、研究背景

细菌生物膜是菌体被自身分泌的致密胞外聚合物基质（Extracellular Polymeric Substances, EPS）包裹所形成的细菌群落结构，该结构可显著增强细菌对抗生素及外源活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）攻击的抵御能力，是临床顽固性感染难以根治的核心诱因。碳点（Carbon Dots, CDs）作为一类新型光响应纳米材料，可通过光诱导产ROS发挥抗菌作用，但常规碳点普遍存在光生载流子复合效率高、ROS生成的热力学条件与动力学过程存在双重受限的瓶颈，难以生成足量高活性氧物种实现生物膜基质的高效降解。本文构建了碳化核-聚萘二酰亚胺（PNDI）网络复合的聚合物碳点，通过长程电子转移策略实现空间电荷解耦，同步诱导超氧阴离子（・O₂⁻）与羟基自由基（・OH）两种ROS生成，可实现成熟细菌生物膜的高效清除。

二、材料设计与制备

本研究精准构筑了碳化核与PNDI受体网络共价耦合的聚合物碳点（R-PCDs），成功形成"给体-受体-给体-受体（D-A-D-A）"的有序异质结构。其中碳核作为电子给体，外围共价连接的PNDI网络作为长程电子传输通道；光激发条件下可触发超快分子内电荷转移过程，实现电子与空穴的有效空间分离，抑制光生载流子复合，为双ROS的同步生成提供了关键结构基础。

三、作用机制研究

光照条件下，R-PCDs可发生超快分子内电荷转移，高能长寿命电子沿PNDI通路发生长程迁移，大量生成・O₂⁻；同时，未得到电子补偿的强氧化性空穴被稳定锚定在碳核的深HOMO能级，可突破热力学限制直接氧化水生成・OH。两种活性氧协同作用形成"ROS风暴"，一方面可破坏EPS基质的骨架结构，另一方面可杀伤被包裹在生物膜内部的病原菌，从基质降解与菌体杀伤两个层面实现生物膜清除。

四、创新点与展望

本工作提出了基于长程电子接收的空间电荷解耦新策略，开发了可同步生成・O₂⁻与・OH的新型聚合物碳点，系统阐明了双ROS协同清除生物膜的分子机制，为研发对抗生物膜相关感染的高性能纳米抗菌平台提供了新的思路。后续可进一步优化该材料的生物相容性，开展其在体内感染创面、植入物相关生物膜感染等场景的转化应用研究。

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