关键词：二甲双胍衍生碳点、成纤维样滑膜细胞、胶原诱导性关节炎、无水柠檬酸、乙二胺、二甲双胍

Effectively alleviate rheumatoid arthritis via maintaining redox balance, inducing macrophage repolarization and restoring homeostasis of fibroblast-like synoviocytes by metformin-derived carbon dots

Volume 23, Article number 58 (2025)，DOI：10.1186/s12951-025-03417-9

https://link.springer.com/journal/12951

一、研究背景

类风湿关节炎（RA）微环境的核心病理特征包括活性氧（ROS）过度生成、滑膜炎症加剧、滑膜增生及纤维化。巨噬细胞与成纤维样滑膜细胞（FLSs）在 RA 进展中发挥关键调控作用。因此，协同实现 ROS 清除、促炎 M1 型巨噬细胞向抗炎 M2 型极化，以及恢复 FLSs 稳态，是 RA 治疗的重要潜在策略。

二、材料与制备

本研究采用一步水热法，以无水柠檬酸、乙二胺与二甲双胍为原料，成功合成二甲双胍衍生碳点（MCDs），并通过透析纯化获得目标纳米材料。

三、作用机制与治疗效果

1、靶向富集与体内疗效：MCDs 可靶向炎症细胞，并在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的炎症关节处富集。体内实验表明，MCDs 可显著减轻滑膜炎症与增生，有效预防 CIA 大鼠的软骨破坏、骨侵蚀及滑膜纤维化。

2、氧化还原平衡调控与巨噬细胞极化：MCDs 通过类酶催化活性清除 RA 微环境中 M1 型巨噬细胞内的 ROS，并抑制 NLRP3 炎症小体信号通路，诱导巨噬细胞向抗炎 M2 型极化，上调 IL-4、IL-10 等抗炎因子表达，实现抗炎效果。

3、FLSs 稳态恢复与纤维化抑制：MCDs 通过阻断 IL-6/gp130 信号通路，抑制炎症状态下 FLSs 的增殖、迁移及纤维化进程，下调 α-SMA、Col-I 等纤维化标志物表达，恢复 FLSs 稳态并减轻滑膜炎症。

四、结论与展望

MCDs 兼具优异的生物相容性与多重治疗活性，通过协同调控氧化还原平衡、巨噬细胞极化及 FLSs 功能，为 RA 提供了一种具有临床转化潜力的新型纳米治疗策略。

免责声明：

1）本文介绍的研究仅代表原作者观点，不代表本平台立场，敬请读者批判性阅读。

2）此文仅供学术交流使用。若存在侵权问题或文献解读疏漏，我们深表歉意，请及时通过公众号留言或联系邮箱告知，我们将在第一时间进行修改或撤稿，感谢您的谅解。

3）除特别说明外，本文版权归芮进特所有，翻版必究。